τη λειτουργία έκκρισης ινσουλίνης των βήτα-κυττάρων, μια ανακάλυψη που θα μπορούσε να ανοίξει την πόρτα σε νέες θεραπείες για τον διαβήτη.
Ο διαβήτης τύπου 2 αντιπροσωπεύει περίπου το 90% έως 95% όλων των διαγνωσμένων περιπτώσεων και αυτό συμβαίνει όταν τα β- κύτταρα του παγκρέατος αποτύχουν να παράγουν αρκετή ινσουλίνη - την ορμόνη που ρυθμίζει τη γλυκόζη αίματος - ή όταν το σώμα δεν είναι πλέον σε θέση να χρησιμοποιήσει αποτελεσματικά την ινσουλίνη. Ο διαβήτης τύπου 1, που αντιπροσωπεύει το υπόλοιπο 5% των περιπτώσεων, εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα καταστρέφει τα β-κύτταρα, παρεμποδίζοντας την παραγωγή ινσουλίνης.
Σε μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο περιοδικό Endocrine, ερευνητές από το Ηνωμένο Βασίλειο και τη Σουηδία ανακάλυψαν ότι υπάρχουν μεγάλες ποσότητες υποδοχέων βιταμίνης Α στην επιφάνεια των β-κυττάρων, που ονομάζονται GPRC5C.
«Όταν ανακαλύψαμε ότι τα κύτταρα της ινσουλίνης έχουν υποδοχέα που εκφράζεται στην κυτταρική επιφάνεια για τη βιταμίνη Α, θεωρήσαμε ότι είναι σημαντικό να μάθουμε γιατί και ποιος είναι ο σκοπός ενός υποδοχέα κυτταρικής επιφάνειας που αλληλεπιδρά με τη βιταμίνη Α μεσολαβώντας σε μια ταχεία απόκριση στη βιταμίνη Α», ανέφερε ο συγγραφέας της μελέτης, Albert Salehi, του Πανεπιστημίου του Lund στη Σουηδία.
Με την μερική παρεμπόδιση των υποδοχέων βιταμίνης Α σε β-κύτταρα από ποντίκια - εξαλείφοντας δηλαδή την ικανότητα της βιταμίνης Α να δεσμεύεται με αυτά τα κύτταρα - η ομάδα διαπίστωσε ότι η ικανότητά τους να εκκρίνουν ινσουλίνη μειώθηκε ως απάντηση στη ζάχαρη. Για τη μελέτη τους, ο Salehi και οι συνεργάτες του επίσης εξέτασαν τα β- κύτταρα που προέρχονται από ανθρώπους με και χωρίς διαβήτη τύπου 2. Και πάλι, οι ερευνητές εν μέρει παρεμπόδισαν το GPRC5C σε αυτά τα β- κύτταρα. Όταν η ζάχαρη εφαρμόστηκε σε αυτά τα κύτταρα, η ομάδα διαπίστωσε ότι η ικανότητα έκκρισης ινσουλίνης μειώθηκε σχεδόν κατά 30%.
Δεδομένου ότι η μειωμένη έκκριση ινσουλίνης είναι μια σημαντική αιτία διαβήτη τύπου 2, οι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτή η διαπίστωση δείχνει ότι η έλλειψη βιταμίνης Α - που βρίσκεται στο ήπαρ, τα ιχθυέλαια και διάφορα φρούτα και λαχανικά - μπορεί να διαδραματίσει κάποιο ρόλο στην ασθένεια. Επιπλέον, η ομάδα ανακάλυψε ότι η έλλειψη βιταμίνης Α οδήγησε σε μείωση της ικανότητας των β-κυττάρων να αποτρέψουν τη φλεγμονή, ενώ μια πλήρης ανεπάρκεια βιταμίνης Α προκάλεσε τη θνησιμότητα των β-κυττάρων. Αυτό το εύρημα υποδηλώνει ότι η ανεπάρκεια βιταμίνης Α μπορεί επίσης να εμπλέκεται στον διαβήτη τύπου 1, ο οποίος προκαλείται από την καταστροφή β-κυττάρων. "Σε πειράματα με ζώα είναι γνωστό ότι τα νεογέννητα ποντίκια χρειάζονται βιταμίνη Α για να αναπτύξουν τα β-κύτταρά τους με φυσιολογικό τρόπο. Πιθανότατα το ίδιο ισχύει και για τους ανθρώπους. Τα παιδιά πρέπει να απορροφούν επαρκή ποσότητα βιταμίνης Α μέσω της διατροφής τους", σημειώνει ο Salehi.
Ενώ τα ευρήματα αυτά δείχνουν ότι η βιταμίνη Α μπορεί να είναι ευεργετική για τον διαβήτη, οι ερευνητές τονίζουν ότι η αύξηση της πρόσληψης αυτής της βιταμίνης, ιδιαίτερα μέσω συμπληρωμάτων, μπορεί να είναι υπερβολικά επικίνδυνη. Σημειώνουν ότι τα υπερβολικά επίπεδα βιταμίνης Α έχουν συσχετιστεί με την οστεοπόρωση και άλλα προβλήματα υγείας.
Ωστόσο, λένε ότι είναι απίθανο να μπορεί κανείς να πάρει υπερβολική ποσότητα βιταμίνης Α μόνο από διαιτητικές πηγές. H ομάδα προσπαθεί τώρα να εντοπίσει μικρά μόρια ή πεπτίδια που μπορούν να ενεργοποιήσουν το GPRC5C στα επιφανειακά β-κύτταρα, αλλά που δεν θα προκαλούν τις παρενέργειες που σχετίζονται με τη βιταμίνη Α. Οι συντάκτες κατέληξαν:
"Αυτές οι παρατηρήσεις συνεπώς αυξάνουν τη συναρπαστική πιθανότητα ότι οι παράγοντες που στοχεύουν στο GPRC5C μπορεί να αντιπροσωπεύουν ένα νέο θεραπευτικό μέσο για την αύξηση της λειτουργικής μάζας των β-κυττάρων και επίσης να αυξήσουν ελαφρά την έκκριση ινσουλίνης".
Πηγή
